Kidney, Urinary & Electrolyte Health
肾脏、泌尿与电解质健康
肾脏维持容量稳态、电解质浓度、酸碱平衡、血压调控、促红素分泌和维生素 D 活化。肾损伤常无症状，依赖 eGFR 趋势、白蛋白尿分级和电解质监测识别；泌尿系统则覆盖从感染到梗阻到肿瘤的鉴别路径。
滤过与分期
eGFR + 白蛋白尿 → KDIGO CKD 分期
急性损伤
KDIGO AKI 标准：肌酐动力学 + 尿量
电解质酸碱
低钠分型、高钾 ECG 演进、阴离子间隙
泌尿与药物
UTI/结石/梗阻 + 肾毒性药物剂量调整
肾小球滤过率（GFR）是肾功能的核心指标。直接测量菊粉清除率不现实，临床以估算公式替代。
| 评估工具 | 要点 | 局限与注意 |
|---|
| 血清肌酐（SCr） | 肌肉代谢产物，经肾小球自由滤过；基线稳定后变化幅度比绝对值更能反映急性损伤 | 受肌肉量、年龄、性别、种族和饮食影响；GFR 降至 50% 以下前肌酐可仍在"正常"范围 |
| eGFR 公式 | CKD-EPI（2021 肌酐公式已移除种族系数）为当前推荐；合并胱抑素 C 可提高准确性 | 非稳态（AKI 期）时 eGFR 不反映真实 GFR；极端体型或截肢者偏差大 |
| 胱抑素 C | 低分子量蛋白酶，不受肌肉量影响；eGFRcys 对轻度肾功能下降更敏感 | 甲状腺功能异常、糖皮质激素和大剂量炎症反应可干扰 |
| 尿白蛋白/肌酐比（ACR） | 晨尿 ACR 是白蛋白尿的首选筛查指标；ACR ≥ 30 mg/g 为 A2 期（微量白蛋白尿） | 需排除运动、感染、发热、心衰和月经等一过性因素后复查确认 |
| 尿蛋白/肌酐比（PCR） | 总蛋白评估，ACR 正常但临床怀疑非白蛋白蛋白尿时使用（如多发性骨髓瘤轻链） | ACR 更早期、更敏感；PCR 适合已知肾病随访 |
CKD 定义：结构或功能异常持续 >3 个月，伴或不伴 GFR 下降。KDIGO 以 GFR 分期（G1-G5）叠加白蛋白尿分期（A1-A3）构成"热力图"——同一 GFR 级别下，白蛋白尿越重，进展至肾衰竭和死亡的风险越高。
| G 分期 | eGFR (mL/min/1.73m²) | A 分期 | ACR (mg/g) | 临床意义 |
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| G1 | ≥ 90 | A1 | < 30 | 正常或增高 GFR + 无白蛋白尿 → 需肾损伤标志物（血尿/结构异常/病理）才能诊断 CKD |
| G2 | 60–89 | A2 | 30–300 | 轻度下降 + 微量白蛋白尿 → 进展风险中等，应干预可逆因素 |
| G3a | 45–59 | A3 | > 300 | 轻中度下降 → A3 白蛋白尿意味着高进展风险，需积极 ACEI/ARB + 血压控制 |
| G3b | 30–44 | 白蛋白尿与 GFR 的组合决定随访频率和转诊时机：G3b 以上或 A3 应至肾内科 |
| G4 | 15–29 | 重度下降；准备肾脏替代治疗通路（动静脉内瘘成熟需数月），评估移植可行性 |
| G5 | < 15 | 肾衰竭；若出现尿毒症症状或 AEIOU 指征则启动透析 |
白蛋白尿不仅是肾损伤标志物，也是心血管事件的独立预后因子。DAPA-CKD 和 EMPA-KIDNEY 试验证实 SGLT2i 在广泛 CKD 人群中（含非糖尿病）延缓 eGFR 下降和减少肾衰竭，机制涉及管球反馈改善和肾内压降低。
AKI 是肾功能在数小时至数天内急性下降，KDIGO 标准基于肌酐动力学和尿量双轨判定。早期识别可逆病因（尤其是肾前性）直接影响预后。
| KDIGO AKI 诊断标准 | 满足任一即可 |
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| 肌酐轨迹 | 48 h 内 SCr 升高 ≥ 26.5 μmol/L（0.3 mg/dL）；或 7 天内 SCr 升至基线 ≥ 1.5 倍 |
| 尿量轨迹 | 尿量 < 0.5 mL/kg/h 持续 6 h（Stage 1）、< 0.5 持续 12 h（Stage 2）、< 0.3 持续 24 h 或无尿 12 h（Stage 3） |
鉴别肾前性、肾性与肾后性是 AKI 处理的第一步：
肾前性（容量 depletion / 灌注不足）
鉴别
FENa < 1%（尿钠重吸收最大化）、BUN/Cr 比值 > 20:1、尿渗透压 > 500。常见原因：呕吐腹泻、利尿过度、心输出量下降、脓毒症血管扩张。补液试验后肾功能快速回升可证实。
ATN（缺血或肾毒性，FENa > 2%，颗粒管型）、急性肾小球肾炎（畸形红细胞 + RBC 管型）、急性间质性肾炎（WBC + 嗜酸性粒细胞，药物过敏如 β-内酰胺类/PPI/NSAIDs）、微血管病（溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜）。
双侧输尿管梗阻或下尿路梗阻（前列腺增生、结石、肿瘤压迫、神经源性膀胱）。超声示肾盂积水（早期可阴性）。完全无尿 + 膀胱充盈 → 先留置导尿。解除梗阻后可出现梗阻后利尿（大量排尿致电解质紊乱）。
| 紊乱 | 分类框架 | 关键诊断步骤 | 紧急阈值 |
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| 低钠血症（Na < 135） | 先评估容量状态（低容量/等容量/高容量），再以血浆渗透压区分假性低钠与真性低渗。低容量：丢失（呕吐/利尿）→ 等张盐水补充。等容量：SIADH（血浆低渗 + 尿渗透压 > 100 + 尿钠 > 40 + 甲状腺/肾上腺正常）。高容量：心衰/肝硬化/肾病综合征 → 限液 + 治疗基础病 | SIADH 诊断需排除甲状腺功能减退和肾上腺皮质功能不全；纠正速度 ≤ 8–10 mmol/L/24h，过快 → 渗透性脱髓鞘综合征 | Na < 120 或癫痫/意识改变 → 高渗盐水（3%），ICU 监测，频繁复查 |
| 高钾血症（K > 5.0） | 排除假性高钾（溶血标本、血小板增多、止血带过久）。心电图演进：T 波高尖 → PR 延长 + QRS 增宽 → 正弦波 → 心脏骤停 | 同时查代谢性酸中毒、肾功能和用药（ACEI/ARB/螺内酯/甲氧苄啶/肝素） | K > 6.0 或 ECG 变化 → 静脉钙剂稳定心肌膜 + 胰岛素/葡萄糖促细胞内转移 + β-激动剂；降钾树脂/利尿剂/透析排钾 |
| 代谢性酸中毒 | 计算阴离子间隙 AG = Na – Cl – HCO₃（校正白蛋白：每低 1 g/dL，AG + 2.5）。高 AG：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、毒物（甲醇/乙二醇/水杨酸）、尿毒症。正常 AG（高氯性）：腹泻（HCO₃ 丢失）、肾小管酸中毒、输注生理盐水 | 高 AG 时计算 delta-delta（ΔAG/ΔHCO₃）判断是否叠加其他酸碱紊乱 | pH < 7.20 或 HCO₃ < 10 → 考虑透析或碳酸氢钠（取决于病因） |
| 指标 | 正常与异常 | 来源定位与临床意义 |
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| 血尿 | ≥ 3 个 RBC/HPF 为镜下血尿；肉眼血尿 ≈ 1 mL 血/L 尿 | 畸形红细胞（相位差显微镜）+ RBC 管型 → 肾小球源性（GN/IgA 肾病）；均一型红细胞 → 非肾小球源性（结石/肿瘤/感染/外伤）。无痛肉眼血尿 > 40 岁须排除泌尿系肿瘤 |
| 蛋白尿 | ACR ≥ 30 mg/g 或试纸 ≥ 1+ 为异常 | 肾小球性（白蛋白为主，见于糖尿病肾病/GN）、肾小管性（低分子量蛋白，见于间质损伤）、溢出性（免疫球蛋白轻链/肌红蛋白，不伴肾结构损伤）、体位性（直立位出现、卧位消失，良性） |
| WBC + 亚硝酸盐 | WBC ≥ 5/HPF 为脓尿；亚硝酸盐阳性提示肠杆菌科感染 | 脓尿 + 亚硝酸盐 + 症状 → UTI 高概率；脓尿 + 亚硝酸盐阴性 + 无菌性 → 考虑结核、间质性肾炎、衣原体 |
| 管型 | 透明管型（正常/脱水）；颗粒管型（ATN）；RBC 管型（肾小球肾炎）；WBC 管型（间质性肾炎/肾盂肾炎）；蜡样管型（慢性肾病） | 管型在肾小管内形成，是肾实质损伤的重要定位标志 |
普通读者最常遇到的不是完整肾病诊断，而是体检尿检异常、肌酐 / eGFR 波动、排尿症状或用药担心。先把问题放回趋势、采样和风险背景。
| 入口问题 | 先问什么 | 升级信号 | 记录重点 |
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| 体检发现蛋白尿 / 白蛋白尿 | 是一次尿试纸阳性，还是 ACR / PCR 定量异常？近期是否运动、发热、感染、月经、脱水或血压血糖波动？ | 持续 ACR 升高、合并 eGFR 下降、高血压、糖尿病、肉眼血尿或水肿 | 复查日期、晨尿 ACR / PCR、血压、血糖、eGFR 趋势和临时干扰因素 |
| 肌酐升高 / eGFR 下降 | 是急性变化还是多年趋势？有没有脱水、腹泻、发热、造影、NSAIDs、ACEI / ARB 起始或剂量变化？ | 48 h 内明显升高、尿量骤减、高钾、严重乏力意识改变、容量过负荷或疑似梗阻 | 基线肌酐、近期用药、尿量、体重变化、血压、是否有感染或造影暴露 |
| 血尿 | 肉眼可见还是镜下发现？是否伴腰痛、发热、尿痛、结石史、运动后、抗凝用药或年龄 / 吸烟风险？ | 肉眼血尿、血尿持续超过一次复查、伴发热腰痛、贫血、体重下降或无痛血尿 | 颜色、是否有血块、疼痛位置、尿检红细胞形态、感染指标、影像和泌尿科评估计划 |
| 尿频尿急尿痛 | 有无发热、腰痛、妊娠、男性、糖尿病、导尿管、反复发作或免疫抑制背景？ | 高热寒战、腰肋痛、呕吐、妊娠、男性复杂感染背景、脓毒症表现 | 症状开始时间、尿培养是否送检、既往感染和抗生素史、是否有结构异常或结石 |
| 担心药物伤肾 | 药物是否经肾排泄或已知肾毒性？是否同时脱水、CKD、老年、多药并用或使用造影剂？ | 用药后肌酐快速上升、尿量下降、高钾、皮疹发热伴肾损伤、严重胃肠道失水 | 药名、剂量、开始时间、是否自行加量、同用药物、用药前后肌酐 / eGFR / 电解质 |
分流原则: 肾脏问题最重要的是趋势和背景。单次轻微异常不等于诊断，但肉眼血尿、尿量骤减、急性肾功能恶化、高钾或疑似梗阻不能只靠观察。
按日期整理肌酐、eGFR、ACR / PCR、尿常规、血钾、血压和体重。肾脏判断比很多系统更依赖趋势，不要只带一张单次报告。
列出 NSAIDs、抗生素、ACEI / ARB、利尿剂、造影检查、保健品和草药，以及开始时间。很多肾损伤线索藏在时间线上。
记录尿量变化、颜色、泡沫、血尿、尿痛、夜尿、腰痛、发热和水肿。若有居家血压或血糖，也要和症状放在同一张表里。
这是急性变化还是慢性趋势？需要复查确认还是立即处理？哪些药物、检查或生活事件可能影响了这次结果？
抑制 COX → 前列腺素合成减少 → 入球小动脉收缩 → 肾血流下降。在有效动脉容量不足（心衰/肝硬化/脱水）或已有 CKD 时可诱发 AKI。长期使用可致镇痛药肾病（乳头坏死）。
扩张出球小动脉 > 入球小动脉 → 降低肾小球内压（CKD 蛋白尿获益的机制），但初期 GFR 可下降 10–30%。禁忌：双侧肾动脉狭窄（GFR 骤降危险）。起始 2–4 周复查肌酐和血钾；升幅 < 30% 可继续，> 50% 停药评估。
碘对比剂致肾血管收缩 + 直接肾小管毒性。风险因素：eGFR < 60（尤其 < 30）、糖尿病、脱水、大剂量对比剂。预防：围操作期等张盐水水化，避免同时使用 NSAIDs/利尿剂，择期操作前停二甲双胍（乳酸酸中毒风险，非肾毒性本身）。
经肾排泄药物需根据 CrCl（Cockcroft-Gault）或 eGFR 调整剂量或延长间隔。肾排泄比例高、治疗窗窄者尤需注意：氨基糖苷类、万古霉素（AUC/MIC 监测）、低分子肝素、地高辛、别嘌呤醇。某些药物在 GFR < 30 时需避免（如二甲双胍 GFR < 30 禁用，30–45 减量）。
透析指征 AEIOU：Acidosis（严重代谢性酸中毒对药物治疗无反应）、Electrolyte（顽固性高钾血症）、Ingestion（可透析毒物中毒：甲醇/乙二醇/锂/水杨酸）、Uremia（尿毒症症状：脑病/心包炎/出血）、Overload（容量过负荷对利尿剂抵抗）。此外 GFR < 15 mL/min 时应完成透析通路准备和移植评估。
体外循环经半透膜溶质弥散 + 超滤脱水。需动静脉内瘘（成熟 6–8 周）或中心静脉导管。每周 3 次、每次 4 小时为标准方案。快速清除小分子溶质，对血流动力学影响较大。
利用腹膜毛细血管为天然半透膜，持续不卧床（CAPD）或自动化夜间交换（APD）。中分子清除更充分、残余肾功能保护更好、血流动力学稳定。禁忌：腹部手术粘连、腹壁缺陷。
活体供肾优于 deceased donor；移植后需终身免疫抑制（钙调磷酸酶抑制剂 + 抗增殖药 + 激素）。移植物存活中位数：活体 > 15 年、 deceased 10–12 年。移植后感染（BK 病毒/CMV）和恶性肿瘤风险升高。
| 疾病 | 分类与要点 | 红旗与处理原则 |
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| UTI | 非复杂 UTI（非孕女性膀胱炎，大肠杆菌为主）→ 短程抗生素。复杂 UTI（男性/孕妇/糖尿病/泌尿结构异常/导管相关）→ 尿培养 + 广谱抗生素。导管相关 UTI 仅在症状性感染时治疗，无症状菌尿不推荐筛查（除孕妇和泌尿操作前） | 上尿路感染体征：高热 + 腰肋角叩痛 + 全身毒性 → 考虑肾盂肾炎。脓毒性休克体征需紧急抗感染和液体复苏 |
| 肾结石 | 草酸钙（最常见，X 线显影）、尿酸（可透 X 线，碱性尿中形成）、磷酸铵镁（感染石，变形杆菌产尿素酶 → 尿液碱化）、胱氨酸（遗传性胱氨酸尿症，六角形结晶）。< 5 mm 多自行排出；> 10 mm 或合并梗阻/感染需体外冲击波碎石/输尿管镜/经皮肾镜 | 梗阻 + 感染（感染性结石 + 肾盂肾炎）→ 泌尿急症，需引流（经皮肾造瘘或支架）而非择期碎石 |
| 梗阻性肾病 | 病因随年龄不同：儿童以先天性为主，中年以结石为主，老年以前列腺增生和肿瘤为主。双侧梗阻或孤立肾梗阻 → AKI + 高钾 + 代酸 | 红旗：无尿 + 腰痛 + 可触及膀胱 → 立即留置导尿 + 泌尿外科会诊 |
| 前列腺疾病 | BPH（良性前列腺增生）：LUTS 症状（尿频/夜尿/尿线细/残余尿），IPSS 评分量化。α 受体阻滞剂松弛前列腺平滑肌，5α-还原酶抑制剂缩小体积（需 6 个月起效） | 反复尿潴留、反复 UTI、膀胱结石、肾功能损害 → 手术指征（TURP 或激光剜除） |
DKD 分期基于 GFR + 视网膜病变（排除非糖尿病肾病）。典型路径：GFR 正常 → 超滤 → 微量白蛋白尿（A2）→ 显性蛋白尿（A3）→ GFR 下降。SGLT2i（达格列净/恩格列净）在 DAPA-CKD 和 EMPA-KIDNEY 中证实延缓 eGFR 下降、减少肾衰竭和心血管事件，适用于 GFR ≥ 20 的广泛 CKD 人群（不限于糖尿病）。RAAS 阻断为基石但不可 ACEI + ARB 联用。
先天单肾或肾切除后，对侧肾代偿肥大，GFR 可维持正常，但长期蛋白尿和高血压风险升高。移植后管理核心：免疫抑制水平监测（排斥 vs 感染平衡）、移植肾功能（肌酐趋势）、BK 病毒载量、心血管风险控制和新发恶性肿瘤筛查。
安全边界: 肾功能急性恶化（SCr 48 h 内升高 ≥ 26.5 μmol/L）、肉眼血尿伴腰痛发热、尿量骤减（< 400 mL/天）、血钾 > 6.0 mmol/L 或伴 ECG 变化、血钠 < 120 mmol/L 伴意识改变，均属急症需立即就医。本页不提供个体化剂量调整或诊断结论。