Metabolic Health

代谢健康、糖尿病、肥胖与血脂

代谢病的核心不是单一指标超标，而是胰岛素抵抗、异位脂肪沉积、慢性低度炎症、肠促胰素轴失调和脂蛋白代谢异常彼此放大形成的心代谢风险（cardiometabolic risk）。本页用临床阈值、分型逻辑和药物机制把糖尿病、肥胖、血脂异常和 MASLD 串成一张图，帮助读者读懂体检报告、医嘱和指南更新。

血糖轴

FPG / OGTT 2h / HbA1c / CGM 的 TIR

脂质轴

LDL-C / non-HDL-C / ApoB / Lp(a)

体脂轴

BMI 亚洲阈值 / 腰围 / 内脏脂肪

器官终点

ASCVD / 心衰 / CKD / MASLD

一、心代谢风险的机制链

胰岛素抵抗

机制

骨骼肌、肝脏和脂肪组织对胰岛素信号反应下降，肝糖输出抑制不足、肌肉葡萄糖摄取减少。早期 β 细胞代偿性高分泌，空腹胰岛素和 HOMA-IR 升高；当代偿失败、第一时相分泌丢失，餐后血糖率先升高，进入糖尿病前期。

异位脂肪沉积

机制

皮下脂肪储存能力达到上限后，甘油三酯堆积到肝、胰、骨骼肌、心外膜和肾窦，形成 MASLD、胰腺脂肪化和心外膜脂肪。游离脂肪酸（FFA）持续升高放大胰岛素抵抗，并诱发线粒体功能障碍。

慢性低度炎症

机制

脂肪组织扩张激活 M1 型巨噬细胞，分泌 TNF-α、IL-6、MCP-1；hsCRP 轻度升高与心血管事件风险独立相关。炎症通路与 JNK / IKKβ 干扰胰岛素受体底物（IRS-1）磷酸化。

肠促胰素轴

机制

GLP-1、GIP 由肠道 L / K 细胞餐后释放，放大葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、延缓胃排空、作用于下丘脑减少食欲。2 型糖尿病中 GLP-1 反应减弱，是 GLP-1 RA 和 DPP-4i 的作用靶点。

脂蛋白代谢

机制

胰岛素抵抗状态下肝脏过量分泌 VLDL，CETP 介导的胆固醇酯交换使 LDL 趋向小而密（sdLDL）、HDL-C 下降、甘油三酯升高，形成"致动脉粥样硬化血脂谱"。每一颗含 ApoB 的颗粒都是潜在的致动脉硬化单位，因此 ApoB 比 LDL-C 更能反映颗粒数。

二、糖尿病诊断与分型

状态	诊断阈值（ADA / WHO）	关键鉴别点
正常糖代谢	FPG <5.6；OGTT 2h <7.8；HbA1c <5.7%	无须重复；继续按风险分层做一级预防
糖尿病前期	IFG：FPG 5.6-6.9；IGT：OGTT 2h 7.8-11.0；HbA1c 5.7-6.4%	每年随访；生活方式干预可使进展率下降约半
糖尿病	HbA1c ≥6.5%；FPG ≥7.0；OGTT 2h ≥11.1；或随机血糖 ≥11.1 + 典型症状	无症状须不同日两次确认；有症状一次即可诊断
1 型糖尿病	胰岛自身抗体阳性（GADA / IA-2A / ZnT8A / IAA），C 肽显著降低	儿童青少年起病急、易酮症；需终身基础+餐时胰岛素
LADA	成人起病，初期不依赖胰岛素，GADA 阳性	常被误诊为 2 型；磺脲类可能加速 β 细胞耗竭
MODY	常染色体显性家族史，HNF1A / GCK / HNF4A 等单基因突变	GCK-MODY 多稳定轻度高血糖、不需药物；HNF1A-MODY 对低剂量磺脲敏感
妊娠糖尿病（GDM）	孕 24-28 周 75g OGTT：空腹 ≥5.1、1h ≥10.0、2h ≥8.5 任一项	分娩后 6-12 周复查 OGTT；终生 2 型风险显著升高
继发性糖尿病	胰腺切除 / 慢性胰腺炎 / 库欣 / 肢端肥大 / 糖皮质激素 / 抗精神病药	识别可逆病因；停药或治疗原发病后部分可逆

三、血糖控制目标与监测

HbA1c 个体化目标

分层

病程短、预期寿命长、无显著并发症的成人通常目标 <7%；衰弱老年、严重低血糖史、晚期并发症放宽到 7.5-8%；妊娠期目标 <6%（避免低血糖）。目标越严格，低血糖代价越高，需要权衡。

CGM 指标

监测

TIR（time in range，3.9-10.0）目标 >70%；TBR（time below range，<3.9）<4%、<3.0 的 TBR <1%；GMI 把 14 天平均葡萄糖换算为预估 HbA1c。CGM 揭示 HbA1c 看不到的夜间低血糖、餐后峰值和血糖变异性（CV <36%）。

HbA1c 失真情境

警示

HbA1c 反映过去 8-12 周平均血糖暴露，但缺铁性贫血、地中海贫血、镰状细胞病、慢性肾病、孕期、近期输血或溶血会改变红细胞寿命或血红蛋白结构，使结果失真。可用糖化白蛋白（反映 2-3 周）或 CGM 替代判断。

DKA 与 HHS 红旗

急症

DKA：高血糖 + 阴离子间隙增高 + 血酮 / 尿酮阳性 + 代谢性酸中毒，常见于 1 型；HHS：极度高血糖（>33.3）+ 高渗 + 无显著酮症，多见于老年 2 型。腹痛、呼吸深快、嗜睡、脱水征均为转诊指征。

四、血脂目标分层与脂蛋白判读

人群	LDL-C 目标	判读要点
低风险一级预防	多数指南建议 <3.0 mmol/L	结合 ASCVD 10 年风险评估、年龄、家族史；优先生活方式
中高风险一级预防	<2.6 mmol/L 或下降 ≥30-50%	糖尿病、CKD、高血压聚集者升级管理强度
极高风险 / 二级预防	<1.8 mmol/L（部分指南 <1.4）	已发生 ASCVD 事件、复发风险高者目标更低
家族性高胆固醇血症（FH）	未治疗 LDL-C 通常 ≥4.9（成人）/ ≥4.0（儿童）	跟腱黄色瘤、角膜弓、早发冠心病家族史；需基因和级联筛查
ApoB	反映致动脉硬化颗粒总数	高甘油三酯、糖尿病、代谢综合征中 LDL-C 可能低估风险，ApoB 更准
Lp(a)	遗传决定，建议成人一生检测一次	升高独立增加 ASCVD 和主动脉瓣狭窄风险，他汀降幅有限
non-HDL-C	= TC − HDL-C，目标 = LDL-C 目标 + 0.8	非空腹采血、TG 升高时优先使用

五、肥胖评估与代谢分型

BMI 亚洲修正阈值

指标

WHO 通用：超重 ≥25、肥胖 ≥30、II 度 ≥35、III 度 ≥40。中国 / 亚太修正：超重 ≥24、肥胖 ≥28，因为相同 BMI 下亚洲人群体脂率和心代谢风险更高。BMI 不区分肌肉与脂肪，运动员、衰弱老人都需结合体成分判断。

腰围与内脏脂肪

指标

中心性肥胖独立预测心代谢事件。亚洲人腰围阈值常用男 ≥90 / 女 ≥85cm；IDF 代谢综合征要求腰围超标 + 三酰甘油 ≥1.7 / HDL-C 偏低 / 血压 ≥130/85 / 空腹血糖 ≥5.6 中任两项。腰臀比、CT / MRI 内脏脂肪面积更精细。

MHO 与 MUO

分型

代谢健康肥胖（MHO）BMI 超标但胰岛素敏感、血脂血糖血压正常；代谢不健康肥胖（MUO）则相反。MHO 并非"安全肥胖"，长期随访仍有更高 2 型糖尿病和 ASCVD 风险，仅是进展速度差异。

减重幅度的阶梯收益

证据

减重 5% 改善胰岛素抵抗、肝脂肪、血压、血糖；10% 显著改善血脂、睡眠呼吸暂停、关节负担、部分 MASLD 纤维化；15% 以上可能使 2 型糖尿病进入缓解（remission），并明显降低心血管事件风险。

六、MASLD / NAFLD 与肝脏风险

命名与诊断

概念

2023 年新命名 MASLD（代谢功能障碍相关脂肪性肝病）取代 NAFLD，要求肝脂肪变 ≥5% + 至少一项心代谢风险因子（超重 / 高血糖 / 高血压 / 血脂异常）。MASH 即原 NASH，存在小叶炎症和肝细胞气球样变。

无创纤维化分层

评分

FIB-4 = (年龄 × AST) / (PLT × √ALT)；<1.3 低风险、1.3-2.67 中等、>2.67 高风险（年龄 ≥65 阈值上调）。NAFLD Fibrosis Score（NFS）整合年龄 / BMI / 糖尿病 / AST/ALT / 白蛋白 / 血小板。中高风险者建议 FibroScan / ELF 或专科肝病评估。

瞬时弹性成像

检查

FibroScan 测肝脏硬度（kPa）和 CAP（脂肪定量）。kPa <8 多为非显著纤维化；>12 提示进展性肝纤维化（F3-F4）。BMI 高、肋间窄、胸水时可信度下降，需 XL 探头或 MR 弹性成像。

需专科评估的阈值

转诊

FIB-4 >2.67、FibroScan >12 kPa、血小板下降、白蛋白下降、脾大、食管静脉曲张征象、合并病毒性肝炎或饮酒因素，均为肝病专科评估指征。MASLD 患者首要死因仍是心血管事件，其次是肝外恶性肿瘤，再次是肝相关死亡。

七、治疗类别与作用机制

类别	作用机制	定位与证据
二甲双胍	抑制肝糖异生（AMPK / mGPD 途径），改善外周胰岛素敏感性	多数 2 型糖尿病一线；eGFR <30 禁用，30-45 减量；造影前后短期暂停
SGLT2 抑制剂	抑制近端小管葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄并降钠	独立于降糖具备心衰住院、CKD 进展和心血管死亡获益；注意 DKA、生殖泌尿感染
GLP-1 受体激动剂	葡萄糖依赖促胰岛素、抑胰高血糖素、延缓胃排空、中枢减食欲	多项 CVOT 显示主要不良心血管事件（MACE）下降；显著减重；胰腺炎和甲状腺髓样癌家族史慎用
双激动剂（GIP/GLP-1）	同时激活 GIP 和 GLP-1 受体	替尔泊肽显示更强 HbA1c 下降和减重幅度；长期心血管证据持续累积
DPP-4 抑制剂	抑制 DPP-4，延长内源性 GLP-1 / GIP 半衰期	耐受性好、低血糖风险低；不减重、心血管中性；某些品种与心衰住院信号相关
TZD（吡格列酮）	PPARγ 激动改善胰岛素敏感性	降糖持久；体重增加、水钠潴留、骨折风险增加；心衰禁用
磺脲 / 格列奈	促胰岛素分泌（KATP 通道）	低血糖和体重增加风险；β 细胞功能差时疗效快速衰减
胰岛素	外源补充基础 / 餐时 / 预混	1 型必需；2 型 β 细胞失代偿、严重高血糖、围手术期、妊娠期常用；需教育低血糖识别
他汀类	抑制 HMG-CoA 还原酶，降低肝胆固醇合成、上调 LDL 受体	一级 / 二级预防核心；中等强度可降 LDL-C 约 30-50%、高强度 ≥50%；监测肌病和肝酶
依折麦布	抑制肠 NPC1L1 胆固醇吸收	常与他汀联用，再降 LDL-C 约 15-25%
PCSK9 抑制剂 / inclisiran	阻断 PCSK9 降解 LDL 受体；inclisiran 为 siRNA	在他汀基础上再降 LDL-C 约 50-60%；用于二级预防、FH 及他汀不耐受
贝特类 / 高纯度 EPA	PPARα 激动 / ω-3 脂肪酸通路	显著高 TG、混合型血脂异常、胰腺炎风险时使用；EPA 有 ASCVD 二级预防证据
减重药物 / 代谢手术	GLP-1 / GIP-GLP-1 双激动、奥利司他、纳曲酮-安非他酮等；袖状胃 / Roux-en-Y 旁路	药物适用 BMI ≥30 或 ≥27 合并并发症；手术指征 BMI ≥35 合并并发症或 ≥40（亚洲人群阈值常下调 2.5-5）

八、特殊人群修正

慢性肾病（CKD）

调整

eGFR <30 禁用二甲双胍；SGLT2i 多数适用至 eGFR ≥20-25 并具肾保护证据；GLP-1 RA 多无需调整；磺脲选择避免肾排泄强者；造影、急性病期短期停药并复查肌酐和血酮。

心力衰竭

调整

SGLT2i（达格列净 / 恩格列净）已成为 HFrEF 与 HFpEF 标准治疗；TZD 因水钠潴留禁用；沙格列汀等部分 DPP-4i 与心衰住院相关，需警惕。

妊娠期

调整

妊娠期高血糖首选生活方式与胰岛素；二甲双胍部分指南允许使用但有胎盘转运；他汀和大多数减重药物孕期禁用；GDM 产后须重新评估糖代谢并长期随访。

衰弱老年

调整

优先避免低血糖：HbA1c 目标可放宽至 7.5-8%，慎用磺脲、长效胰岛素；评估认知、跌倒、肌少症、营养不良；慎用过度减重，避免营养性肌少症（sarcopenic obesity）。

围手术期

调整

SGLT2i 手术前 3-4 天停药以降低围术期 DKA；GLP-1 RA 因延缓胃排空，麻醉前需评估反流误吸风险；他汀通常不停；胰岛素剂量按禁食和应激状态调整。

儿童与青少年

调整

儿童 1 型起病常以 DKA 表现；儿童 2 型上升与肥胖相关，β 细胞衰竭更快；FH 早期识别和级联家族筛查至关重要；减重药物和手术须由儿科代谢专科评估。

九、继续下钻

心血管风险

把代谢异常接到 ASCVD 10 年风险、血压目标和心衰路径。

慢病长期管理

复查节奏、并发症筛查、自我监测和多药协调。

营养、运动与康复

把饮食结构、抗阻 + 有氧训练放进剂量与禁忌。

消化、肝脏与肠道

沿 MASLD / 胆胰 / 肠菌轴把代谢病接入肝病分级。

内分泌与激素

看甲状腺、肾上腺、PCOS、性腺与代谢的交叉影响。

肾脏与电解质

评估糖尿病肾病、白蛋白尿、eGFR 与药物剂量调整。

药物与治疗安全

复习多药相互作用、低血糖与停药情境。

预防、筛查与疫苗

把代谢风险纳入定期筛查与疫苗（流感、肺炎、带状疱疹）计划。

安全边界: 本页梳理糖尿病、肥胖、血脂异常和 MASLD 的诊断阈值、分型逻辑与药物作用机制，用于阅读体检报告和理解医嘱框架。不包含个人剂量、起停药或换药建议。具体诊断、目标值与治疗方案应由内分泌科、心血管科或全科医生结合并发症、合并用药、肝肾功能与妊娠状态确认；出现深大呼吸、严重脱水、意识改变、胸痛、严重低血糖等症状请立即就医。