呼吸系统覆盖从鼻咽到肺泡的传导气道、肺血管床、胸膜腔和呼吸肌泵。一个症状——咳嗽、喘鸣或气短——背后可能是感染、过敏、机械梗阻、血管栓塞或神经肌肉衰竭。本页以临床评分和分级体系为骨架，帮助读者理解疾病分层逻辑和处置决策边界。
呼吸功能的维持依赖六个层面的协调工作：上气道（鼻咽-喉）负责加温湿化和过滤；传导气道（气管-支气管-细支气管）是咳嗽反射和支气管平滑肌张力的作用位点；肺实质（呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡）完成 O2/CO2 气体交换，弥散距离仅约 0.5 μm；肺血管床（肺动脉-毛细血管-肺静脉）实现通气-灌注（V/Q）匹配，正常 V/Q 比值约 0.8；胸膜腔的负压维持肺膨胀，破溃即产生气胸；膈肌和肋间肌构成呼吸泵，受脑干呼吸中枢驱动。V/Q 失调是低氧血症最常见机制——肺栓塞造成死腔样通气（有通气无灌注），肺炎和肺水肿造成分流样效应（有灌注无通气），两者均导致 PaO2 下降。
| 分类 | 病程 | 主要病因 | 临床决策要点 |
|---|---|---|---|
| 急性咳嗽 | < 3 周 | 上呼吸道感染（普通感冒、流感、COVID-19）、急性支气管炎、肺炎、异物吸入、肺栓塞 | 多数为自限性病毒感染；出现红旗征（咯血、呼吸困难、高热、免疫抑制）需排除肺炎和肺栓塞 |
| 亚急性咳嗽 | 3–8 周 | 感染后咳嗽（气道上皮损伤后黏膜高反应）、迁延不愈的细菌性鼻窦炎、哮喘初期 | 感染后咳嗽因气道炎症持续存在而迁延，通常在 8 周内自限；若超过 8 周按慢性咳嗽评估 |
| 慢性咳嗽 | > 8 周 | 胸部影像异常者：肺癌、COPD、支气管扩张、间质性肺病、TB；影像正常者见下方五大病因 | 吸烟者首要排除肺癌和 COPD；胸部影像正常的非吸烟者约 90% 可归因于五大病因（见下），需逐步经验性治疗试验锁定 |
慢性咳嗽五大病因（胸部影像正常时）：① 上气道咳嗽综合征（UACS，鼻后滴流刺激气道受体）→ 经验性抗组胺/鼻用激素试验；② 咳嗽变异性哮喘（CVA，以咳嗽为唯一/主要表现的哮喘）→ ICS 试验 + 支气管舒张试验；③ 胃食管反流（GERD，微吸入和食管-气管支气管反射）→ PPI 试验 8–12 周；④ 非哮喘嗜酸粒细胞性支气管炎（NAEB，痰嗜酸粒细胞 ≥3% 但肺功能正常）→ ICS 试验反应极佳；⑤ 药物（ACEI 诱发的缓激肽/ substance P 蓄积）→ 停药 1–4 周评估。经验性治疗试验是逐步锁定病因的标准路径（ICS 试验 → PPI 试验），而非盲目止咳——镇咳药仅用于病因明确且干咳严重影响生活质量时。
哮喘的本质是气道的慢性炎症性疾病，表现为气道高反应性（AHR）和广泛多变的可逆性气流受限。GINA 2024 的核心理念是按炎症表型分层：Th2-high 型（嗜酸性粒细胞/FeNO 升高、过敏原致敏）对 ICS 和生物制剂反应好；Th2-low 型（中性粒细胞性/肥胖相关/吸烟相关）ICS 反应差，以 LAMA/LABA 为主。
| 诊断要素 | 标准或阈值 | 为什么需要 |
|---|---|---|
| 可逆性气流受限 | 吸入 SABA 后 FEV1 改善 ≥12% 且 ≥200 mL | 与 COPD 的不可逆性区分；但 COPD 也可部分可逆，需结合临床 |
| FeNO（呼出气一氧化氮） | >35 ppb 提示嗜酸性粒细胞性炎症（Th2-high） | 预测 ICS 反应性，指导是否升级到生物制剂；正常值不排除哮喘 |
| 过敏原致敏 | sIgE（血清特异性 IgE）或 SPT（皮肤点刺试验）阳性 | 区分过敏性 vs 非过敏性哮喘，指导环境回避策略 |
| ACT 评分（哮喘控制测试） | 5 项问卷，满分 25；≥20 控制 / 16–19 部分控制 / ≤15 未控制 | 标准化评估控制水平，优于单一句"还行" |
GINA 阶梯治疗（Steps 1–5）：Track 1（首选）以低剂量 ICS-Formoterol 作为缓解剂和维持剂，覆盖 Steps 1–5；Track 2（替代）维持 ICS + SABA 缓解。Step 3 起加 LABA，Step 4 中高剂量 ICS-LABA，Step 5 加用生物制剂或 LAMA。
| 急性发作严重度 | PEF 占最佳/预计值 | 特征 | 处置 |
|---|---|---|---|
| 中度 | 50–75% | 说话成句、SpO2 ≥92%、辅助呼吸肌轻度使用 | 雾化 SABA + 口服激素；2h 未改善需就诊 |
| 重度 | 25–50% | 说话单字、SpO2 <92%、心率 >110、呼吸频率 >25 | 急诊；连续雾化 + 全身激素 + MgSO4 考虑 |
| 危及生命 | <25% | 沉默胸、意识模糊、发绀、SpO2 <88%、PaCO2 升高 | ICU；气管插管准备；静注氨茶碱/镁 |
COPD 的肺功能诊断标准是吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC <0.7（固定比值标准），反映不可逆的气流受限。GOLD 肺功能严重度分级以 FEV1 占预计值百分比划分：GOLD 1 (≥80%)、GOLD 2 (50–79%)、GOLD 3 (30–49%)、GOLD 4 (<30%)。肺功能分级仅反映生理受损程度，不决定治疗方案——GOLD 2024 推荐以 ABE（症状 + 急性加重风险 + 血嗜酸粒细胞）分组指导药物选择。
| GOLD ABE 分组 | 症状（mMRC/CAT） | 急性加重史 | 血 Eos | 初始治疗方案 |
|---|---|---|---|---|
| A（低症状 / 低风险） | mMRC 0–1, CAT <10 | 0–1 次/年 | — | Bronchodilator: LAMA 或 LABA |
| B（高症状 / 低风险） | mMRC ≥2, CAT ≥10 | 0–1 次/年 | — | LAMA + LABA（双支扩剂优于单药） |
| E（高风险） | 任何 | ≥2 次/年或 ≥1 次住院 | ≥300/μL 考虑 ICS | LAMA + LABA；若 Eos ≥300 加 ICS（三联） |
AECOPD 抗生素指征（Anthonisen 标准）：同时满足以下三条中的至少两条时抗生素获益明确——① 呼吸困难加重；② 痰量增加；③ 痰液脓性。三条全满足时获益最大。不加区分地使用抗生素不降低急性加重频率，反而增加耐药风险。
肺炎的处置决策核心是评估严重度和确定治疗场所。CAP（社区获得性肺炎）的常见病原体按年龄和合并症分层：健康成人以肺炎链球菌和肺炎支原体为主；有基础肺病者需覆盖流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌；误吸风险者需覆盖厌氧菌。HAP/VAP（医院/呼吸机相关性肺炎）病原体耐药率显著升高（MRSA、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌），经验性用药策略完全不同。
| CURB-65 评分 | 要素（各 1 分） | 总分与处置 | 为什么这样分层 |
|---|---|---|---|
| C – 意识障碍 | 新发定向力障碍或意识模糊 | 0–1 分：可安全门诊治疗 2 分：短住院观察 3–5 分：住院，评估 ICU |
CURB-65 基于 30 天死亡率的预测效力；PSI/PORT 评分更精细但计算更复杂，适合急诊分诊。两者互补使用。 |
| U – 尿素 >7 mmol/L | 反映肾功能和全身灌注不足 | ||
| R – 呼吸频率 ≥30 | 通气需求升高的标志 | ||
| B – 血压（SBP <90 或 DBP ≤60） | 脓毒症休克预警 | ||
| 65 – 年龄 ≥65 | 免疫功能衰退基线 |
肺栓塞（PE）的症状和体征（呼吸困难、胸膜炎性胸痛、心动过速、低氧）缺乏特异性，临床概率评分是避免漏诊和过度检查的关键工具。诊断路径遵循"先评分 → 低概率查 D-二聚体 → 中高概率直接 CTPA"的阶梯逻辑。
| 评分系统 | 阈值 | 为什么用这个 |
|---|---|---|
| Wells 评分（简化版） | <2 低概率 / 2–6 中概率 / >6 高概率 | 综合 PE 最具鉴别力的临床变量（DVT 史、HR>100、制动/手术、既往 PE/DVT、咯血、恶性肿瘤） |
| PERC 排除规则 | 8 项全部阴性可排除 PE，无需 D-二聚体 | 低概率患者中避免不必要的 D-二聚体检测（假阳性率高），前提是临床医生已判断 PE 概率低 |
| 修订 Geneva 评分 | 0–3 低 / 4–10 中 / ≥11 高 | 与 Wells 互为补充，不依赖主观判断"PE 是否最可能诊断" |
| D-二聚体（年龄调整阈值） | 年龄 <50: 500 ng/mL；≥50: 年龄 × 10 ng/mL | 高龄患者 D-二聚体基线升高，使用传统 500 ng/mL 阈值假阳性率过高，年龄调整阈值可将特异性从 10% 提升至 30%+ 而不增加漏诊率 |
| CTPA / V/Q 扫描 | CTPA 是首选影像；V/Q 用于肾功能不全或造影过敏 | CTPA 可同时评估肺实质（鉴别肺炎、胸腔积液），但需注意造影肾病的风险 |
| 急症 | 分型与标准 | 处置边界 |
|---|---|---|
| 原发性气胸 | 无基础肺病，多见于高瘦年轻男性；Small（胸膜腔气体 rim <2 cm）vs Large（≥2 cm） | Small + 稳定：观察 6h，复查胸片无扩大可出院；Large 或症状明显：抽气（14G 针，抽气 ≤2.5L）失败则置管引流。张力性气胸（气管偏移、颈静脉怒张、低血压）为临床诊断——不等胸片，立即排气（第二肋间锁骨中线粗针）。 |
| 继发性气胸 | 有 COPD/哮喘/间质性肺病等基础病；即使 Small 也更积极干预 | 因基础肺功能储备差，Small 也建议置管引流；复发率高，考虑胸膜固定术 |
| I 型呼吸衰竭 | PaO2 <60 mmHg，PaCO2 正常或降低 | 换气障碍为主（肺炎、肺水肿、PE、肺泡出血）；给氧目标是 SpO2 88–92%（COPD）或 ≥94%（其他），COPD 患者 PaCO2 可能随高流量氧疗升高 |
| II 型呼吸衰竭 | PaCO2 >50 mmHg（伴 PaO2 <60 mmHg） | 通气障碍为主（COPD 急性加重、神经肌肉病、中枢抑制）；A-a gradient 正常提示纯通气不足（如阿片类中毒），A-a gradient 升高提示合并肺实质病变（COPD + 肺炎） |
| 模式 | 核心指标 | 典型疾病 | 为什么这么判读 |
|---|---|---|---|
| 阻塞性 | FEV1/FVC <0.7（固定比）或 <LLN；FEV1 下降为主 | 哮喘、COPD、支气管扩张 | 气道阻力升高导致呼气流量受限；FVC 可正常（气体陷闭前）或下降（严重气体陷闭） |
| 限制性 | FVC 下降，FEV1/FVC 正常或升高；TLC 下降（金标准） | 肺纤维化、脊柱侧弯、肥胖、胸膜增厚 | 肺扩张受限（肺本身变硬或胸廓/膈肌受限）；因容积小所以流速相对正常 |
| 混合性 | FEV1/FVC <0.7 且 FVC 下降，TLC 可正常或下降 | COPD 合并肺纤维化（CPFE）、重度结节病 | 两种机制并存，DLCO 常显著下降 |
| DLCO 弥散功能 | DLCO 下降 = 气体交换面积减少或弥散距离增加 | 肺气肿（血管床破坏）/ 肺纤维化（弥散距离增加）/ 肺动脉高压（灌注减少）/ 贫血（Hb 校正后 DLCO 正常） | DLCO 是唯一直接反映肺血管-肺泡界面的指标；DLCO 下降但肺量计正常提示肺血管病或早期间质病 |
| 支气管舒张试验 | 吸入 400 μg 沙丁胺醇后 FEV1 改善 ≥12% 且 ≥200 mL | 阳性支持哮喘；阴性不排除（可能需 ICS 试验或激发试验） | 可逆性是哮喘与 COPD 鉴别的核心生理特征，但 20–30% COPD 患者也可呈阳性，需综合判断 |
| 药物类别 | 代表药物 | 机制与适应证 | 注意事项 |
|---|---|---|---|
| SABA | 沙丁胺醇 | 短效 β2 激动剂，快速解除支气管痉挛；哮喘急性发作首选缓解剂 | GINA 不再推荐 SABA 单用维持——不抑制气道炎症 |
| SAMA | 异丙托溴铵 | 短效抗胆碱能，降低迷走神经介导的支气管平滑肌张力 | 与 SABA 联合有协同作用（急性发作雾化方案） |
| ICS | 布地奈德、氟替卡松 | 吸入糖皮质激素，抑制气道炎症（嗜酸性粒细胞浸润和细胞因子） | 局部副作用（口腔念珠菌病、声嘶）；全身吸收低剂量可忽略 |
| LABA / LAMA | 福莫特罗、沙美特罗 / 噻托溴铵 | 长效支气管扩张剂（12–24h 持续）；LABA 不单独用于哮喘（增加死亡风险） | COPD 首选双支扩剂 LAMA+LABA；哮喘需与 ICS 联用 |
| ICS-Formoterol | 布地奈德/福莫特松 | GINA Track 1 首选：同一装置用于维持 + 缓解，减少急性发作 | 福莫特罗起效快（1–3 min）使其可兼作缓解剂；沙美特罗起效慢不适合 |
| 全身激素 | 泼尼松龙、甲泼尼龙 | 哮喘中重度急性发作（口服 40–50 mg 5–7 天）、AECOPD（口服 40 mg 5 天） | 不延长疗程不增加获益；AECOPD 口服与静注等效 |
| 茶碱 | 氨茶碱 | 非特异性磷酸二酯酶抑制剂，支气管扩张 + 抗炎 | 治疗窗极窄（10–20 mg/L）；药物相互作用多（CYP1A2/3A4）；不作为一线 |
| 三联吸入 | LAMA + LABA + ICS | GOLD E 组血 Eos ≥300/μL 时考虑加用 ICS | EOS <100/μL 时 ICS 获益不明确且增加肺炎风险 |