现代疼痛医学已从"强度量表"转向"机制 + 功能 + 风险"三轴模型：识别疼痛属于伤害感受性、神经病理性还是伤害可塑性，按 ICD-11 分级急/慢性，再叠加心理社会与共病因素决定评估与治疗。本页梳理临床通用的分类、量表、决策规则、药物机制与康复要素，帮助受过本科教育的非医学读者读懂指南与就诊报告，但不替代个体化处方。
IASP 2017 起将疼痛机制分为三类，分类决定一线药物与康复策略；同一患者可能合并存在（如 OA 急性期为伤害性，慢化后叠加伤害可塑性）。
| 机制 | 典型病种 | 临床特征 | 筛查/评估工具 | 为什么这样分 |
|---|---|---|---|---|
| 伤害感受性 Nociceptive（躯体 vs 内脏） | OA、肌腱病、骨折、术后痛、肾绞痛 | 有明确组织损伤或炎症；活动相关、定位清楚（躯体）或弥漫钝绞痛伴自主神经反应（内脏） | NRS 0-10、VAS、BPI；面部表情量表（儿童/老年）、PAINAD（痴呆） | 属于完整伤害感受通路的"正常报警"，对乙酰氨基酚/NSAIDs/外用制剂往往一线有效 |
| 神经病理性 Neuropathic | 腰骶神经根、糖尿病周围神经病、PHN、三叉神经痛、CRPS | 烧灼、电击、针刺；皮区分布；伴异常痛觉（allodynia/hyperalgesia）、感觉缺损 | DN4（≥4/10 阳性）、PainDETECT（≥19 阳性）、神经传导/QST | 损伤位于体感神经系统；NSAIDs/阿片单用常无效，一线用 TCA、SNRI（杜洛西汀）、加巴喷丁/普瑞巴林、卡马西平（三叉痛） |
| 伤害可塑性 Nociplastic | 纤维肌痛、慢性原发性疼痛、部分 IBS/膀胱痛综合征 | 无明确损伤或损伤无法解释广泛分布；常伴疲劳、睡眠障碍、认知雾、情绪共病 | 2016 ACR 纤维肌痛标准（WPI + SSS）、ICD-11 MG30.0 慢性原发性疼痛 | 核心机制是中枢敏化与下行抑制失调；治疗重点为 PNE、有氧运动、SNRI/TCA、CBT/ACT，单纯阿片有害 |
ICD-11 把"持续或反复 ≥3 个月"作为慢性疼痛的统一阈值，并新增慢性原发性疼痛（chronic primary pain）作为独立诊断，而不再把它视为"心因性"。
量表分四层：强度（NRS/VAS）、影响（BPI/ODI/Roland-Morris/NDI/WOMAC）、机制筛查（DN4/PainDETECT）、共病（PHQ-9/GAD-7）。临床记录至少跨"强度 + 影响"两层，单 NRS 不能反映功能。
| 量表 | 用途 | 阈值/解读 | 适用情境 |
|---|---|---|---|
| NRS 0-10 / VAS 100 mm | 主观强度 | NRS 1-3 轻、4-6 中、7-10 重；MCID 约 2 分或 30% | 所有疼痛随访；不适合表达困难者 |
| 面部表情量表 / PAINAD | 无法言语者 | PAINAD 0-10，≥2 提示存在疼痛 | 儿童、痴呆、ICU 镇静、严重失语 |
| BPI（Brief Pain Inventory） | 强度 + 干扰（睡眠、情绪、行走、工作、人际） | 干扰评分用于评估功能影响 | 癌痛、慢性疼痛多维度随访 |
| ODI / Roland-Morris | 腰痛功能障碍 | ODI 0-100%；>40% 严重 | 腰痛随访、康复疗效 |
| NDI（颈痛功能障碍指数） | 颈痛功能 | 0-50；>15 中重度 | 颈痛、挥鞭伤 |
| WOMAC | 膝/髋 OA 疼痛、僵硬、功能 | 三维度合并解读，常用于关节置换前后 | 膝/髋 OA 全程随访 |
| DN4 / PainDETECT | 神经病理性筛查 | DN4 ≥4/10、PainDETECT ≥19 提示阳性 | 放射痛、糖尿病、PHN、术后痛鉴别 |
| PHQ-9 / GAD-7 | 共病抑郁/焦虑 | ≥10 提示中度，需进一步评估 | 慢性疼痛常规共病筛查 |
急性腰痛 90% 以上为非特异性。在无红旗、<6 周时早期影像不改变临床决策——因为椎间盘退变、突出在无症状人群中也很常见，过早影像反而通过"标签效应"诱发恐惧回避并增加无效手术。只有出现 CAUTION 红旗或神经功能进行性恶化时才需早期 MRI。
外周关节临床决策规则（CDR）：Ottawa 踝/足规则（踝/足特定压痛点 + 不能负重 4 步）决定 X 线；Ottawa 膝规则（年龄 ≥55、髌骨/腓骨头压痛、不能屈曲 90°、不能负重 4 步）；Canadian C-Spine + NEXUS 用于颈椎外伤影像决策——这些规则可在保持高敏感性的前提下显著减少不必要影像。
| 疾病 | 分类/诊断标准 | 关键特征 | 治疗类别（非个体方案） |
|---|---|---|---|
| 骨关节炎 OA | 影像 KL 0-IV 分级（Kellgren-Lawrence）+ ACR 临床标准（膝/髋/手） | 活动后疼痛、晨僵 <30 min、骨擦音、关节缘骨赘；KL III-IV 与症状不一定平行 | 核心：减重、阻力训练、有氧；外用 NSAID（膝/手）、对乙酰氨基酚（限）、口服 NSAID 短程；关节内糖皮质激素短期；终末期考虑置换 |
| 类风湿关节炎 RA | ACR/EULAR 2010：关节数 + 血清学（RF/ACPA）+ 急性期反应物（CRP/ESR）+ 病程 ≥6 周；总分 ≥6/10 | 对称性小关节（MCP/PIP/腕）、晨僵 >1 h、滑膜炎；早期 DMARDs 改变病程 | csDMARDs（甲氨蝶呤为锚定）、bDMARDs（抗 TNF、IL-6 受体、CD20、CTLA-4）、tsDMARDs（JAK 抑制剂）；T2T 目标缓解或低疾病活动度 |
| 痛风 | ACR/EULAR 2015 分类积分（临床+影像+实验室），≥8 分诊断；金标准为偏振光镜下尿酸钠晶体 | 急性单关节红肿热痛（第一跖趾常见）、痛风石；高 SUA 不等于痛风 | 急性：NSAID/秋水仙碱/糖皮质激素；长期降尿酸（XOI 别嘌呤醇/非布司他、促排）；目标 SUA <360 µmol/L，痛风石/严重者 <300 |
| 中轴 SpA / AS | ASAS 中轴 SpA 标准（影像或临床路径，HLA-B27、SpA 特征） | 炎性背痛、骶髂炎、附着点炎、葡萄膜炎、IBD/银屑病关联 | NSAIDs 一线；抗 TNF、IL-17 抑制剂（生物制剂）；运动疗法证据强（保留胸廓与脊柱活动度） |
| 软组织（肌腱病、滑囊炎、肌筋膜痛） | 临床 + 超声/MRI 辅助；非"炎症"而是退行性肌腱病变（tendinopathy） | 负荷相关痛、压痛、特定动作激发；冰敷/休息证据有限 | 渐进负荷（离心训练、HSR 重抗阻慢速）、外用 NSAID、PNE；糖皮质激素局部短期止痛但可能损害肌腱长期愈合 |
现代镇痛已从单纯 WHO 三阶梯（按强度升级）转向机制导向：先判断疼痛类别再选药；阿片不再视为慢性非癌痛常规升级路径。下表只列类别与机制，不替代个体化处方。
| 类别 | 代表药 | 机制 | 主要风险/限制 |
|---|---|---|---|
| 对乙酰氨基酚（APAP） | 对乙酰氨基酚 | 中枢 COX 抑制 + 内源大麻 / 5-HT 下行调节（机制未完全阐明） | 肝毒性（剂量相关）；成人常规上限 ≤3-4 g/d，肝病、酗酒、低体重需更低 |
| 非选择性 NSAIDs | 布洛芬、萘普生、双氯芬酸 | COX-1/2 抑制，外周 + 中枢前列腺素↓ | 胃肠出血（COX-1）、心血管事件（剂量与持续时间相关，萘普生相对低风险）、肾功能恶化（脱水/CKD/老年高危）、血压升高 |
| COX-2 选择性 | 塞来昔布、依托考昔 | 偏向 COX-2，胃肠道相对安全 | 心血管风险与非选择性相当；肾、血压风险类似 |
| 外用镇痛 | 外用双氯芬酸、利多卡因贴、辣椒素 | 局部 COX 抑制 / 钠通道阻断 / TRPV1 脱敏 | 系统暴露低，膝/手 OA、PHN 一线优选；皮肤反应 |
| 阿片（弱） | 可待因、曲马多 | μ 受体激动 + 部分 SNRI（曲马多） | 5-HT 综合征、癫痫阈值降低、CYP2D6 代谢差异；老年、肾损减剂量 |
| 阿片（强） | 吗啡、羟考酮、氢吗啡酮、芬太尼、丁丙诺啡 | μ 受体激动；丁丙诺啡为部分激动剂 | 呼吸抑制、依赖、便秘、性腺功能低下、痛觉过敏（OIH）；慢性非癌痛慎用 |
| 抗抑郁辅助镇痛 | TCA（阿米替林、去甲替林）、SNRI（度洛西汀、文拉法辛） | 5-HT/NE 再摄取抑制 → 增强下行抑制 | TCA：抗胆碱能、QT、心律；老年 Beers 警示；SNRI：恶心、血压 |
| 钙通道 α2δ 配体 | 加巴喷丁、普瑞巴林 | 抑制突触前钙通道，减少 Glu/SP 释放 | 嗜睡、共济失调、外周水肿、滥用风险（特别合并阿片）；肾功能调整剂量 |
| 抗癫痫钠通道 | 卡马西平、奥卡西平 | 电压门控钠通道阻断 | 低钠血症、HLA-B*15:02（亚裔）SJS 风险；三叉痛一线 |
| 糖皮质激素 | 泼尼松、甲泼尼龙、关节内/硬膜外注射 | 抑制磷脂酶 A2 → 前列腺素与白三烯↓ | 血糖、骨密度、感染、肌腱损伤；局部注射限频次 |
| 肌松剂 | 环苯扎林、替扎尼定、巴氯芬 | 中枢抑制 / α2 激动 / GABA-B | 嗜睡、跌倒；急性腰痛短期辅助，慢性使用证据有限；老年慎用 |
CDC 2022 慢性疼痛阿片处方指南要点（适用于成人非癌、非临终、非镰状细胞病疼痛）：
康复不是"休息到不痛"。组织愈合按生物学阶段进行，运动处方按 FITT-VP（频率/强度/时间/类型/总量/进阶）设计，慢性疼痛还需融入认知行为成分。
| 要素 | 内容 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 组织愈合期 | 炎症期 0-7 d → 增生期 7-21 d → 重塑期 21 d-1 y（韧带/肌腱可达 12 个月） | 过早高负荷会破坏胶原排列；过晚负荷不足导致肌腱病变与功能丧失。负荷需匹配愈合阶段 |
| FITT-VP | Frequency（次/周）、Intensity（% 1RM 或 RPE）、Time、Type、Volume、Progression | 所有运动处方的可量化骨架；老年/慢病人群从低强度高频起步 |
| 渐进负荷与离心训练 | Achilles/髌腱：Alfredson 离心、HSR；OA：阻力训练 + 有氧 + 神经肌肉控制（如 GLA:D 项目） | 肌腱病变与 OA 的核心干预；证据等级高于被动治疗（按摩、超声、热疗） |
| 神经肌肉控制与本体感觉 | 平衡板、单腿任务、跳跃/落地控制、闭链训练 | 降低踝扭伤复发、ACL 损伤、跌倒风险；老年人 Otago 项目可减少跌倒 |
| 疼痛神经科学教育（PNE） | 解释敏化、影像异常 ≠ 疼痛、活动安全性 | 减少恐惧回避、灾难化；与运动联合优于单独运动 |
| CBT / ACT / Graded Exposure | 识别并修正灾难化、回避、价值导向行动 | 慢性腰痛、纤维肌痛、CRPS 一线辅助；改善功能与情绪共病 |
| 被动治疗的位置 | 热/冷、徒手治疗、TENS、超声、干针 | 可作为短期止痛"通行证"以启动主动训练，但单独使用证据弱，不作为长期方案 |