Neurology / Headache / Stroke / Cognition

神经、头痛、卒中与认知

神经系统的临床判断核心是定位与时间窗：症状在哪一段神经轴出问题（皮层 / 皮层下 / 脑干 / 小脑 / 脊髓 / 周围神经 / 神经肌肉接头 / 肌肉），以及发病到当下的时间分布（突发达峰 / 数小时进展 / 数天波动 / 数周以上慢性）。这两个轴决定了急诊还是门诊、影像还是观察、是否仍在特定治疗时间窗内。本页梳理常用的临床评分与鉴别框架，配合 ICHD-3 头痛分类、TOAST 卒中分型、SNOOP10 红旗、HINTS 眩晕分流，帮助受过训练的非临床读者读懂神经科语言，而不是自行完成诊断或治疗选择。

定位

皮层 / 脑干 / 脊髓 / 周围神经 / NMJ / 肌肉

时间窗

tPA/TNK ≤4.5h，机械取栓 6-24h 由灌注成像决定

评分

NIHSS / ABCD² / ICH / ASPECTS / MoCA / Hunt-Hess

红旗

SNOOP10 / status epilepticus / 中枢眩晕特征

一、神经急症识别地图

急症情境	关键临床特征	为什么决定下一步	立即检查
突发局灶神经缺损	面瘫 / 单侧肢体无力 / 言语障碍 / 单眼黑矇 / 共济失调，BE-FAST 任一阳性	缺血性卒中 IV tPA/TNK 时间窗为发病 4.5 小时内，机械取栓在大血管闭塞下可延伸至 6-24h（DAWN/DEFUSE-3 灌注错配标准），每延误 15 分钟良好结局率下降	急诊头颅 CT 排除出血 → CTA 评估大血管 → CT 灌注或 MRI DWI/PWI
雷击样头痛	数秒内达峰、人生最痛、伴呕吐 / 颈强直 / 一过性意识丧失	蛛网膜下腔出血（动脉瘤性 SAH）漏诊后再出血死亡率极高；发病 6 小时内非增强 CT 敏感性近 100%，超窗或 CT 阴性而临床高度怀疑必须腰穿查黄变（xanthochromia）或 CTA 排除动脉瘤	非增强 CT → 腰穿（CT 阴性） / CTA / DSA；按 Hunt-Hess 分级判断手术时机
意识改变	GCS 下降、谵妄、发热、瞳孔不对称、Cushing 反应（高血压 + 心动过缓 + 不规则呼吸）	提示颅高压、脑疝、脑膜脑炎或代谢性脑病；瞳孔不等大 + 意识障碍是即将脑疝的红色警报	气道评估 → 末梢血糖 → CT → 必要时腰穿；发热者覆盖经验性抗生素 + 阿昔洛韦不等待结果
首次癫痫发作	刻板性发作、舌咬伤、尿失禁、发作后状态（postictal）、Todd 麻痹	判断是癫痫还是继发于代谢 / 中毒 / 结构性病变；评估复发风险和驾驶 / 高空作业限制	头颅影像（MRI > CT）、EEG、血糖电解质钙镁、毒物筛查；status epilepticus（>5 min 或反复发作间无完全恢复）属于急症，应立即急诊处理
突发严重眩晕	持续旋转感不能站立、呕吐、伴构音障碍 / 复视 / 偏身感觉异常	需鉴别外周（前庭神经炎、BPPV）与中枢（小脑 / 脑干卒中），后者死亡率高但 CT 敏感性低	HINTS 床旁三联（HI / N / TS）+ MRI DWI；不能行走 + 局灶神经征 = 中枢直到证伪
外伤后神经变化	意识丧失、记忆缺失、反复呕吐、惊厥、抗凝史、伤后神经功能恶化	颅内出血（硬膜外 / 硬膜下 / 脑挫裂伤）可在数小时内进展；老年与抗凝者门槛要降低	非增强 CT；按 Canadian CT Head Rule / NEXUS 决定是否影像；脊髓损伤怀疑者全脊柱固定

二、卒中：识别、分型与时间窗

卒中是急诊里"时间就是脑（time is brain）"的典型——每分钟丢失约 190 万神经元。识别、分型、时间窗与二级预防是四个分离但环环相扣的决策层。

FAST / BE-FAST 识别

院前

FAST = Face / Arm / Speech / Time；BE-FAST 加上 Balance（共济失调）和 Eyes（复视 / 视野缺损 / 单眼黑矇），把后循环卒中的漏诊率从约 14% 降到 5% 以下。任一阳性立即记录"最后正常时间（last known well）"——这是溶栓窗的起点而非发现时间。

NIHSS 评分

严重度

0-42 分的标准化神经功能评分，覆盖意识、凝视、视野、面瘫、肢体力量、共济、感觉、语言、构音、忽略。轻型卒中（NIHSS ≤5）也可能掩盖大血管闭塞——失语 / 忽略 / 凝视偏斜常意味着皮层大面积缺血，需要影像而不是仅凭分数。

ASPECTS 评分

影像

前循环 MCA 区域非增强 CT 的 10 分制评分，每个早期缺血改变区扣 1 分。ASPECTS ≥6 通常仍是机械取栓适应人群；<6 提示核心梗死大、再灌注获益低、出血转化风险高。

缺血性 vs 出血性

分型

影像不读 CT 之前不能用任何抗栓 / 溶栓药物。出血性卒中按机制再分：高血压性（基底节 / 丘脑 / 脑桥 / 小脑深部）、淀粉样血管病 CAA（脑叶、老年）、血管畸形 AVM、动脉瘤性 SAH、抗凝相关、肿瘤出血。出血用 ICH 评分（GCS / 体积 / IVH / 幕下 / 年龄）预测 30 天死亡率。

TOAST 缺血分型

病因

大动脉粥样硬化（颈动脉 / 颅内大血管狭窄）、心源性栓塞（房颤、心内血栓、PFO）、小血管病（腔隙综合征）、其他确定病因（夹层、血管炎、高凝）、隐源性 / ESUS。分型决定二级预防：抗血小板 vs 抗凝 vs 颈动脉内膜剥脱 / 支架 vs LAA 封堵。

TIA 与 ABCD²

早期复发

TIA 是组织学定义（无影像梗死灶的短暂神经功能缺损），90 天卒中风险约 10-15%，半数集中在 48 小时内。ABCD²（Age ≥60 / BP ≥140/90 / Clinical 单侧无力或言语障碍 / Duration / Diabetes）≥4 通常入院观察 + 双抗（氯吡格雷 + 阿司匹林）短期联用 21 天后单药维持。

三、头痛：ICHD-3 与红旗

国际头痛分类第 3 版（ICHD-3）把头痛分成原发性（无结构病因）、继发性（外伤、血管、感染、代谢、物质 / 药物等）和神经痛 / 颅面痛三大类。临床第一步是用红旗排继发，第二步才在原发性内部细分。

偏头痛

原发

无先兆型 ICHD-3 标准：≥5 次发作、4-72 小时、≥2 项（单侧 / 搏动样 / 中重度 / 日常活动加重）、≥1 项（恶心呕吐 / 畏光畏声）。POUND 助记（Pulsating / 4-72 hOurs / Unilateral / Nausea / Disabling）满足 4 项时偏头痛似然比高。先兆为可逆神经症状 5-60 分钟，最常见视觉 zigzag / 闪光暗点。

紧张型 / 丛集性

原发

紧张型为双侧、压迫性、轻中度、不因活动加重，无恶心；丛集性头痛是三叉自主神经性头痛代表，单侧眶周钻痛 15-180 分钟、伴同侧结膜充血 / 流泪 / 鼻塞 / Horner 征 / 躁动，男性多见，常成簇发作。

红旗先于分类

继发警示

任何 SNOOP10 阳性都要先排继发性头痛，再讨论偏头痛、紧张型或丛集性头痛。红旗的意义不是给出诊断，而是把阅读路径从门诊分类推向急诊、影像或专科评估。

急性 vs 预防

治疗框架

急性期处理关注“这次发作如何安全缓解”，预防处理关注“发作频率、严重度和药物过度使用如何长期降低”。两者不是同一类问题，具体药物选择必须由医生结合禁忌和共病决定。

SNOOP10 维度	提示什么风险	为什么升级
Systemic / Neurologic	发热、体重下降、肿瘤或 HIV 背景；神经缺损或意识改变	提示感染、肿瘤、脑炎、卒中或颅内占位，需要影像或急诊评估
Onset / Older	雷击样突发达峰；50 岁以上新发头痛	需排除 SAH、RCVS、CVST、垂体卒中、巨细胞动脉炎或肿瘤
Pattern / Pregnancy	频率、性质明显改变；妊娠或产后新发头痛	提示原有模式被打破，孕产期还需考虑子痫、PRES、CVST 等高风险原因
Painful eye / Posttraumatic / Position / Painkiller	眼痛伴自主症状、外伤后、体位性、止痛药过度使用	对应青光眼或海绵窦病变、颅内出血、低/高颅压、药物过度使用性头痛

治疗框架	常见类别	读者要抓住的边界
急性期	NSAIDs、曲普坦类、ditans、gepants、止吐药辅助	目标是处理当次发作；频繁使用会带来药物过度使用性头痛风险
预防期	β-blocker、托吡酯、丙戊酸、阿米替林、坎地沙坦、CGRP 单抗、慢性偏头痛肉毒毒素	目标是降低频率和严重度；选择取决于妊娠、心血管、精神、肝肾和共病背景
MOH 处理	停用过度使用药物 + 桥接预防 + 随访	核心不是换一种止痛药，而是打断“越痛越吃、越吃越痛”的反馈环

四、颅内感染与颅高压

情境	关键体征	CSF 模式	临床要点
细菌性脑膜炎	发热 + 颈强直 + 意识改变三联，Kernig / Brudzinski 阳性	压力↑、白细胞↑↑（中性为主）、糖↓↓、蛋白↑↑	怀疑即抽血培养 + 经验性抗生素（头孢三代 + 万古，>50 岁加氨苄）+ 地塞米松；腰穿前如有意识障碍 / 局灶征 / 视乳头水肿先做 CT 排除占位
病毒性脑膜脑炎	发热 + 头痛 ± 行为 / 意识改变，HSV 累及颞叶	压力↑、白细胞↑（淋巴为主）、糖正常、蛋白轻度↑	HSV 脑炎加经验性阿昔洛韦不等待 PCR；MRI 颞叶高信号是典型表现
结核 / 真菌性	亚急性病程、颅神经麻痹、低热盗汗、HIV 或免疫抑制背景	白细胞↑（淋巴）、糖↓、蛋白↑↑↑、隐球菌墨汁染色 / 抗原阳性	结核脑膜炎常累及基底池，MRI 增强见基底池强化；隐球菌见于 HIV 与器官移植后
颅高压	头痛晨重、喷射性呕吐、视乳头水肿、外展神经麻痹（假性定位征）、Cushing 反应	—	影像优先；脑疝先兆（瞳孔不等大 + 意识下降）按急诊降颅压方案处置；特发性颅高压（IIH）多见育龄肥胖女性，眼底见视盘水肿

五、癫痫：发作分类与状态癫痫

ILAE 发作分类

起源

按起源分 focal onset（局灶起源，可意识保留 / 受损，可继发双侧强直阵挛）、generalized onset（全面起源，强直阵挛 / 失神 / 肌阵挛 / 失张力等）、unknown onset。是否清醒、自动症（口部 / 手部）、Todd 麻痹、舌侧咬伤、postictal 状态都是关键定位线索。

癫痫持续状态

急症

操作定义：单次发作 >5 分钟，或反复发作间无完全恢复。它需要急诊团队按院内流程快速终止发作、保护气道并寻找病因；不同药物和监测策略取决于年龄、妊娠、肝肾功能、诱因和院内资源。旁观者不要尝试撬口、喂药或自行注射药物，应保护患者避免外伤并立即呼救。

首次发作评估

复发风险

复发预测因子：MRI 病灶、EEG 癫痫样放电、夜间发作、明确既往脑损伤史（卒中 / 外伤 / 感染）。一次诱发性发作（电解质 / 酒精戒断 / 急性脑损伤）通常不立即诊断癫痫；非诱发性发作复发率约 40-50%，存在上述危险因素时上升至 60-90%，是启动 ASM 的依据。驾驶 / 高空 / 水中 / 单独烹饪等活动需按当地法规暂停。

PNES 鉴别

非癫痫

心因性非癫痫发作（PNES）线索：闭眼对抗、骨盆推送、左右摇头、症状波动、长程发作、视频 EEG 同步无放电。误诊为难治性癫痫长期使用多种 ASM 反而加重躯体化与不良反应，转介心理 / 精神科是核心。

六、认知与痴呆

认知主诉的处理框架是：分清主观认知下降 SCD / 轻度认知障碍 MCI / 痴呆三个阶段，再排除可逆病因，最后按表型分入退行性病种。

认知评估工具

筛查

MMSE 30 分对中重度敏感、对早期 / 执行 / 视空间不敏感；MoCA 30 分覆盖执行、注意、视空间、延迟回忆，但对教育水平敏感（≤12 年教育者通常 +1 分调整）；CDR 是访谈半结构化的功能评估（0 / 0.5 / 1 / 2 / 3）；ADL / IADL 用于功能定级。任何工具都不能单独诊断痴呆。

阿尔茨海默病 AD

退行性

起病隐匿、近事记忆首发、命名 / 词语提取减退、空间定向受损；典型 MRI 见内侧颞叶 / 海马萎缩。生物标志物时代用 A/T/N 框架（Aβ / 磷酸化 tau / 神经退行性），CSF 或 PET 阳性可在症状前提示病理。新近抗 Aβ 单抗（lecanemab / donanemab）针对早期 AD，需筛查 ARIA 风险。

血管性 VaD

退行性

阶梯式恶化、执行功能 / 处理速度受损早于记忆，常见步态异常 / 假性球麻痹 / 情绪失禁；影像见多发腔隙、白质高信号 Fazekas 评分↑、皮层 / 皮层下梗死。控制血压 / 血脂 / 血糖 / 房颤是预防核心。AD 与 VaD 常共存（混合性痴呆）。

DLB / FTD

退行性

路易体痴呆 DLB 三主征：波动性认知、生动视幻觉、自发帕金森综合征；常伴 RBD 与抗精神病药严重过敏。额颞叶变性 FTD 表现为人格行为改变（bvFTD）或语言变体（PPA：semantic / nonfluent / logopenic），起病早（55-65 岁），早期记忆与视空间相对保留是关键。

NPH 三联征

可逆

正常压力脑积水 Hakim 三联：磁性步态（小步、宽基底、转身困难） + 认知减退 + 尿失禁。MRI 见脑室扩大不成比例于皮层萎缩、Evans 指数 >0.3、DESH 征。腰穿放液试验（tap test）阳性者脑室腹腔分流术可能带来步态显著改善。

可逆病因排查

必查

维生素 B12 / 叶酸缺乏、甲状腺功能（TSH）、电解质、肝肾功能、HIV、神经梅毒（RPR / TPPA）、自身免疫性脑炎抗体（NMDAR / LGI1 / CASPR2）、抑郁（"假性痴呆"）、药物（抗胆碱能、苯二氮䓬、阿片、抗组胺）、慢性硬膜下血肿、阻塞性睡眠呼吸暂停、酒精、重金属。任何快速进展（数周到数月）的认知下降必须扩大排查并考虑 CJD / 自免脑炎。

七、运动障碍：帕金森与帕金森叠加

类别	核心特征	鉴别要点	治疗类别
帕金森病 PD	四征：静止性震颤 4-6 Hz / 强直（齿轮样） / 运动迟缓 / 姿势不稳；起病常单侧不对称	对左旋多巴反应良好；嗅觉减退、便秘、RBD（快眼动期行为障碍）作为前驱可早于运动症状数年至十数年	左旋多巴 / 卡比多巴、MAO-B 抑制剂、COMT 抑制剂、多巴胺受体激动剂、DBS 用于波动期
多系统萎缩 MSA	自主神经衰竭（直立性低血压、尿失禁 / 排尿功能障碍）+ 帕金森综合征（MSA-P）或小脑型（MSA-C）	对左旋多巴反应差或短暂；早期跌倒、严重构音障碍、stridor 喘鸣	对症（米多君升压、氟氢可的松、间歇导尿）；预后较 PD 差
进行性核上性麻痹 PSP	垂直凝视麻痹（先下视后上视）、轴性强直、向后跌倒、假性球麻痹	对左旋多巴反应差；早期跌倒为标志，"惊讶面容"	对症 + 跌倒预防；MRI 见中脑萎缩"蜂鸟征"
皮质基底节变性 CBD	不对称肌张力障碍 / 失用 / 异己手综合征 / 皮层感觉缺失	不对称、皮层体征明显	对症
原发性震颤 ET	姿势性 + 动作性震颤 6-12 Hz，双侧累及上肢，常有家族史，饮酒后短暂改善	无静止性震颤、无强直 / 迟缓；与 PD 分清楚	普萘洛尔、扑米酮；难治性可考虑聚焦超声丘脑切开或 DBS

八、眩晕：HINTS 与中枢警示

HINTS 床旁三联

分流

Head Impulse（甩头试验，外周阳性 = 有矫正性扫视；中枢阴性反而要警惕）、Nystagmus（外周为单向水平性，方向变换性 / 纯垂直 / 纯扭转 = 中枢）、Test of Skew（垂直分离 = 脑干）。在持续性眩晕综合征中，HINTS 三项均提示外周才能放心；任一项偏中枢就需要 MRI DWI（48 小时内 DWI 对小卒中仍有 10-20% 假阴性）。

BPPV

外周

良性阵发性位置性眩晕，由耳石脱落进入半规管引起，最常见后半规管。Dix-Hallpike 阳性：体位变换后短潜伏期、上跳 + 扭转性眼震、持续 <60 秒、可疲劳。Epley 复位（耳石复位法）一次成功率约 70-80%。

前庭神经炎

外周

急性单侧前庭功能缺失，持续性眩晕数天，无听力下降（有听力下降则考虑迷路炎或 AICA 卒中）。HINTS 表现为外周模式。前庭康复训练优于长期止晕药物。

中枢警示

红旗

不能独立行走、新发剧烈头痛、构音 / 吞咽障碍、复视、面瘫、Horner 征、共济失调、心血管高危人群（房颤 / 高血压 / 糖尿病 / 吸烟）的孤立性眩晕，按后循环卒中处理。小脑卒中肿胀压迫第四脑室可致急性梗阻性脑积水，是真正的"沉默杀手"。

九、周围神经与神经肌肉

糖尿病周围神经病

长度依赖

远端对称性多发性神经病 DSPN，最常见 "袜套-手套"分布；先小纤维（痛温觉、自主）后大纤维（振动 / 本体）；筛查工具包括单丝测试 10 g、振动觉 128 Hz 音叉、踝反射。鉴别还要排查 B12 缺乏（特别是长期二甲双胍 / 质子泵抑制剂使用者）、酒精、化疗药、HIV、淀粉样变。

吉兰-巴雷综合征 GBS

急性

急性上行性弛缓性瘫 + 反射消失 + 感觉症状轻 + 颅神经累及（双侧面瘫、球麻痹）+ 自主神经不稳；CSF 蛋白-细胞分离（蛋白↑而细胞数 <50）。Miller-Fisher 变型三联：眼肌麻痹 + 共济 + 反射消失（抗 GQ1b 抗体）。监测 FVC / NIF 评估呼吸衰竭风险，治疗为 IVIG 或血浆置换；糖皮质激素无效。

重症肌无力 MG

NMJ

波动性、易疲劳性骨骼肌无力，下午加重，眼睑下垂 / 复视常为首发，球部症状（吞咽、构音）和肢体近端无力。检查：抗 AChR 抗体（约 85% 阳性）、抗 MuSK、新斯的明 / 冰袋试验、低频 RNS 递减、SFEMG。须查胸腺瘤；肌无力危象（呼吸衰竭）按急救处置，避免使用氨基糖苷类等加重药物。

ALS 早期线索

运动神经元

同时有上运动神经元（反射↑、Babinski、痉挛）和下运动神经元（萎缩、肌束颤动、无力）体征，无感觉症状，进行性而非波动。常见首发：手内肌萎缩 + 跌倒 + 构音障碍。诊断需排除颈椎病、CIDP、多灶运动神经病、肯尼迪病。早期转介多学科 MND 团队、营养、呼吸支持（无创通气）改善生存。

十、特殊人群与情境

人群	常见情境	临床要点
妊娠 / 产褥期	子痫 / PRES / 脑静脉窦血栓 CVST / 垂体卒中 / 围产期偏头痛变化	新发头痛 + 高血压 + 蛋白尿 → 子痫前期 / 子痫；产后 1-3 周发热 / 头痛 / 意识改变 / 局灶征 → CVST，MRV 是首选；PRES 多在后部白质，影像 + 控制血压可逆
老年	谵妄 vs 痴呆鉴别、NPH、隐匿硬膜下血肿、跌倒后认知波动	谵妄起病急、注意力波动、意识水平异常，多由感染 / 药物 / 缺氧诱发；痴呆呈慢性进展、意识清。CAM 评分床旁筛谵妄；CGA 评估老年综合状态
免疫抑制	HIV / 移植 / 长期糖皮质激素 / 单抗治疗中	机会性感染：弓形虫脑病、CMV 脑炎、隐球菌、PML（JC 病毒，常见于那他珠单抗、HIV、移植）、CNS 淋巴瘤；MRI 模式 + CSF PCR 是诊断主线
头颈外伤	颈动脉 / 椎动脉夹层、慢性创伤性脑病 CTE	外伤后数小时至数日出现 Horner 征 + 颈痛 + 对侧肢体症状 → 颈动脉夹层；CT/MR 血管造影确诊，抗栓 / 抗凝按部位 + 缺血风险个体化决定

十一、继续下钻

急救红旗与院前判断

把卒中、雷击样头痛、status epilepticus、外伤后神经恶化等放进院前识别与转运逻辑。

精神健康与认知边界

假性痴呆、谵妄叠加抑郁、PNES 与癫痫的鉴别、痴呆 BPSD 的非药物处理。

心源性卒中与房颤

通向心血管主题：房颤 CHA₂DS₂-VASc 与 HAS-BLED、PFO、心内血栓、抗凝选择。

慢病长期管理

高血压、糖尿病、血脂、戒烟与生活方式如何改变神经系统终点（卒中、痴呆、神经病）。

症状模式与临床分流

把头痛 / 眩晕 / 麻木 / 意识 / 认知主诉抽象为问题表示与分流路径。

生命周期与家庭照护

老年痴呆、晚期神经退行性疾病的照护负担、预立医疗决策与缓和医疗。

安全边界: 本页是面向受过训练的非临床读者的神经科知识地图，包含临床评分、分类与药物类别，仅用于阅读理解与就医沟通，不构成诊断、处方或治疗建议。任何突发局灶神经功能缺损、意识障碍、雷击样头痛、首次抽搐、状态癫痫先兆、外伤后神经恶化、孕产期新发神经症状、免疫抑制者新发头痛或意识改变，都应立即就近急诊，不要在家观察等待。具体药物的选择与剂量、溶栓 / 取栓 / 手术决策必须由具备资质的临床团队在床旁完成。